Система медиатора

Медиатор для гитары. Как выбрать и чем отличаются?

Система медиатора

Если придя в музыкальный магазин у вас разбегаются глаза от большого количества разных медиаторов, вы не знаете какой выбрать и чем вообще отличаются эти маленькие цветные штучки, то рекомендую к прочтению данную статью.

Само слово “медиатор” произошло от латинского “mediator”, что в переводе на русский язык означает “посредник”. С одной стороны, такое название кажется немного странным, с другой – медиатор и вправду является определенным посредником между вами и струнами музыкального инструмента.

Медиатор (реже – плектр, плектрум)- небольшая пластинка, с помощью которой музыкант “защипывает” струну, приводя ее в колебательное движение для извлечения звука.

Обратимся немного к истории. Гитарные медиаторы в том виде, в котором мы привыкли их видеть сформировались примерно в 20-х годах предыдущего века благодаря небезызвестной американской компании D'Andrea.

Компания начала массово выпускать недорогие медиаторы из целлулоида, которые обрели просто бешеную популярность. Музыканты того времени открыли для себя новые грани звукоизвлечения: больше скорости, более яркий звук и совершенно новые приемы и техники при игре на инструментах.

При этом медиаторы из целлулоида были значительно дешевле и доступнее медиаторов тех времен, которые делались из натуральных материалов: кость, панцирь и другие.

На что следует обратить внимание при выборе медиатора?

Я выделил 5 отличий медиаторов:

  • Материал изготовления;
  • Форма;
  • Толщина;
  • Производитель;
  • Цена.

Рассмотрим каждое из них подробнее.

1. Материал изготовления

Материал, из которого сделан медиатор, играет важную роль в долговечности вашего медиатор, удобстве при игре и нюансах в звучании.

Пластик – крайне распространенный и дешевый материал. Медиаторы из пластика более дешевые, но хрупкие и быстро изнашиваются. Так как медиаторы имеют свойство постоянно теряться, вы можете купить большое количество дешевых медиаторов и быть уверенным, что не останетесь без этого маленького аксессуара в нужный момент.

Поликарбонат лексан -твердый негнущийся материал, имитирующий стекло. Медиаторы из данного материала имеют своеобразное “стеклянное”звучание, но быстро истираются. Как правило, медиаторы из данного материала довольно толстые, но о толщине медиаторов чуть ниже.

Нейлон – мягкое искусственное волокно. Благодаря своей мягкости и эластичности материал отлично подходит для производства тонких медиаторов.

Целлулоид – более твердый прочный вариант пластмассы. Именно из этого материала компания D'Andrea начала выпускать свои первые медиаторы, и некоторые музыканты считают, что именно они дают тот самый винтажный аутентичный звук.

Дерлин (дюралин, дуралин, дюралайн – встречаются разные названия) – гладкие медиаторы из специального пластика. Отлично подходят для скоростной медиаторной игры.

Натуральные материалы (кость, черепаший панцирь, дерево) – медиаторы с высокой прочностью, не гнутся. Ценник таких материалов значительно выше, чем у обычных. Существуют даже мастеровые и коллекционные медиаторы, цена которых может быть сильно выше, чем у обычных.

Металл – один из самых прочных материалов для изготовления медиаторов. Не гнутся, долговечные, но, к сожалению, сильно изнашивают струны. Добавляют характерный призвук при игре, подходят для четких партий с сильной атакой.

Прочие фирменные материалы – сюда можно отнести различные вариации пластика с разными примесями и различными способами обработки. Ultex, Ultem, Tortex, Cortex и другие – различные названия данных материалов от разных производителей. Как правило, данные медиаторы более прочные и меньше изнашиваются, чем медиаторы из обычного пластика.

Вы можете встретить медиаторы из каких-либо других материалов, которые не указаны в этой статье, но, как правило, – это различные вариации пластика, либо какие-нибудь экзотические материалы. Все основные варианты представлены выше.

Форма вашего медиатора влияет, в первую очередь, на удобство хвата, во-вторых, на контроль и точность при игре.

Чаще всего вы можете встретить на рынке медиаторы классической формы или, как ее еще называют Standart – треугольник со скругленным кончиком. Такой медиатор наиболее удобен, если вы только начинайте играть; звучание с помощью медиаторов такой формы мягкое со средней атакой.

Медиатор стандартной формы

Чуть измененный вариант стандартного медиатора – так называемые Sharp. Его отличие от классических медиаторов – не скругленный, а острый кончик. Такие медиаторы очень ценятся гитаристами, где нужно динамическое и четкое звукоизвлечение.

Медиатор – Sharp

Следующая распространенная форма – Jazz. Эти медиаторы меньше классических по размеру и имеют заостренный кончик. Обеспечивают очень хороший контроль над звукоизвлечением.

Медиатор – Jazz

Треугольник. Форма равнобедренного треугольника со скругленными или острыми углами. Отличный вариант для ленивых: играй любой стороной, медиатор истирается в 3 раза дольше обычных.

Медиатор треугольной формы со скругленными краями

Капля – более вытянутая форма, чем у медиаторов – Jazz. Удобный хват и отличная динамика звукоизвлечения.

Медиатор – капля

Коготь – особый вид медиаторов, которые надеваются на пальцы. Часто используются в акустических инструментах: акустическая гитара, банджо и другие.

Медиаторы – когти

3. Толщина

Толщина медиатора имеет важное значение и влияет на звук, удобство и скорость звукоизвлечения. Условно можно разделить медиаторы на:

  • Тонкие (0,3 – 0,65 мм) – хорошо гнутся, имеют мягкое звучание. Отлично подходят для игры ритм-партий, игры боем.
  • Средние (0,65 – 0,88 мм) – средние во всем, лучший вариант для того, чтобы попробовать поиграть медиатором впервые, хорошо подходят как для соло, так и для ритм-партий.
  • Толстые (0,88 – 1,2 мм) – громкое и чистое звучание с хорошим контролем звукоизвлечения. Хорошо подходят для соло-партий.
  • Очень толстые (1,2 – 5 мм) – плотное звучание с басовитым призвуком. Хорошо подходят для джазового аккомпанемента, для игры риффов.

Толщина указывается на самом медиаторе, на лицевой его стороне. Иногда производители ставят следующие сокращения:

  • L, T – Light, Thin – тонкий;
  • M – Medium – средний;
  • H – Hard, Heavy – толстый;
  • XH – Extra hard, Extra Heavy – очень толстый.

4. Производитель

Ernie Ball, Planet Waves, D’Andrea, Alice, Fender и огромное множество других производителей выпускают самые различные медиаторы.

Наиболее популярные из них, пожалуй, – Dunlop, Planet Waves. Выбирайте из доверия к бренду, но не стесняйтесь пробовать новое!

5. Цена

Последний фактор, который зависит от качества материалов, уникальности медиатора и бренда. Медиаторы, наверное, один самых дешевых гитарных аксессуаров, но имеют довольно большой диапазон цен, от 5-15 рублей, до примерно 300 рублей за штуку и даже дороже.

Пробуйте и подбирайте разные медиаторы под свой стиль и жанр игры и всегда будьте открыты к чему-то новому.

Подписывайтесь на канал, читайте предыдущие статьи и до новых встреч!

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d63ad58fc69ab00adcc8079/mediator-dlia-gitary-kak-vybrat-i-chem-otlichaiutsia-5d6ca9b098fe7900ad101334

Медиаторы нервной системы

Система медиатора

Медиаторы нервной системы (лат. mediator посредник; син.: нейротрансмиттеры, синаптические передатчики) — химические передатчики нервного импульса с нервного окончания на клетки периферических органов или на нервные клетки.

Чаще всего в роли Медтаторов выступают низкомолекулярные (150—300 дальтон) вещества, выполняющие в организме человека и животных и другие функции. К Медиаторам относят ацетилхолин (см.), различные катехоламины (см.), в частности норадреналин (см.), некоторые аминокислоты (см.), пептиды (см.

) и другие биологически активные вещества. Исследования Медиаторов дали важные практические результаты для клиники. Оказалось, что при ряде заболеваний нервной системы, некоторых видах отравлений нарушаются образование М., механизм их действия и распада. Знание особенностей хим. превращений М.

в норме и при патологии позволило рекомендовать и ввести новые методы медикаментозного лечения.

Гипотеза о существовании веществ—посредников нервных влияний возникла в начале 20 в.

Первоначально она основывалась на опыте фармакологии (имитация симпатических нервных влияний одними экзогенными веществами, а парасимпатических — другими) и относилась только к периферическим нейроэффекторным соединениям. Эллиотт (Th. R.

Elliott, 1904) назвал адреналин веществом, к-рое могло бы опосредовать действие симпатических нервов на эффекторные органы. Экспериментально существование ОД. вегетативных нервов доказал в 1921 г. австр. фармаколог О.

Леви, установивший, что перфузат сердца после раздражения блуждающего нерва способен оказывать вагоподобное действие. На этом основании М. первоначально называли гуморальными факторами нервного возбуждения. Впоследствии от этого названия отказались, т. к. стало ясно, что попадание М. в кровь — побочное и необязательное следствие процесса синаптической передачи.

В 20-х гг. 20 в. М. парасимпатических влияний был идентифицирован как ацетилхолин. Роль адреналина как симпатического М. у млекопитающих в 30-х гг. подверглась пересмотру. У. Кеннон предложил называть агенты, циркулирующие в крови и обладающие симпатомиметическим действием, симпатинами.

Термином «симпатии» обозначали комплекс собственно М. симпатических нервов с каким-то фа кто ром. вырабатываемым эффекторной тканью. Гипотеза симпатинов оказалась ошибочной. В 1946 г. Y .Эйлер идентифицировал симпатический М. млекопитающих как близкое к адреналину соединение — норадреналин.

Тип медиаторов вегетативных нейроэффекторных соединений не во всех случаях определяется их принадлежностью к тому или иному отделу в. н. с.

В связи с этим возникло предположение, что он специфичен для клеточных, а не для анатомических единиц нервной системы. Г.

Дейл (1933) предложил называть нервные волокна, выделяющие ацетилхолин, холинергическими, а волокна, выделяющие адреналин (фактически норадреналин),— адренергическими.

понятия «медиаторы» изменилось после того, как А. Ф. Самойлов (1924) сформулировал гипотезу об участии М. в передаче сигналов с нейрона на нейрон.

Он показал, что переход возбуждения с моторного нерва на скелетную мышцу представляет собой процесс, качественно отличный от проведения возбуждения по нерву или по мышце: в передаточном звене преобладают химические компоненты, а при проведении — физические.

Придерживаясь общепринятого представления, что механизм передачи одинаков и в концевой моторной пластинке, и в межнейронном синапсе, А. Ф. Самойлов отказался от гипотезы об электрической природе синаптической передачи. Экспериментальные доказательства гипотезы Самойлова об участии М. в передаче сигнала с нейрона на нейрон были получены А. В. Кибяковым в 1933 г.

Значительный вклад в понимание механизмов действия М. внесли также советские ученые А. Г. Гинецинский, X. С. Коштоянц, М. Я. Михельсон, В. Н. Черниговский, С. В. Аничков и др. Уже в 30-х гг. в СССР развернулась работа по применению М. для лечения нервных болезней.

Участие М. в проведении возбуждения представляется следующим образом. Местом приложения М. является синапс (см.). Пресинаптическим звеном его может быть нейрон (см. Нервная клетка), либо рецепторная клетка (напр., палочки и колбочки сетчатки, волосковые клетки органов слуха и равновесия).

Пресинаптической клетке, по-видимому, присуща медиаторная специфичность, т. е. способность синтезировать, запасать, секретировать и реутилизировать строго определенный М. Цитоплазматическими органеллами, в которых запасаются и посредством которых выделяются из клетки М., служат, по везикулярной гипотезе секреции М.

, особые окруженные мембраной пузырьки. Специализированный для секреции участок пресинаптической клетки (в нейроне — терминальные части аксона, а иногда и дендриты) имеет особую наружную так наз. секреторную мембрану, для к-рой характерно наличие потенциалзависимых кальциевых каналов.

Секрецию вызывает входящий ток ионов кальция, возникающий при деполяризации пресинаптической клетки (т. е. при ее возбуждении).

Тонкие механизмы действия ионов кальция на синаптические пузырьки еще не изучены; по-видимому, секреция протекает по типу экзоцитоза: мембрана пузырька соединяется с наружной клеточной мембраной так, что образуется отверстие, через к-рое содержимое пузырька выходит в межклеточную среду.

Выйдя в синаптическую щель, М. диффундирует к постсинаптической клетке и взаимодействует с ее специфическими рецепторами, вследствие чего происходит то или иное изменение в состоянии клетки. В основе этого регуляторного эффекта чаще всего лежит изменение ионной проводимости постсинаптической мембраны.

Число хим. соединений, относимых к М., имеет стойкую тенденцию к росту. Традиционно медиаторную функцию того или иного вещества необходимо доказывать с максимальной строгостью. После доказательства хотя бы для одного случая синаптической передачи это вещество считается истинным М.

Существуют два критерия отнесения вещества — так наз. кандидата в медиаторы к собственно синаптическим передатчикам (т. е. медиаторам): критерий накопляемости — при физиол.

раздражении пресинаптической структуры из нее должно выделяться вещество-«кандидат» в количестве, пропорциональном числу нанесенных раздражений; критерий идентичности действия — влияние вещества-«кандидата» на постсинаптическую структуру должно быть по конечному эффекту и по молекулярным механизмам подобным действию естественного синаптического передатчика. Практические трудности при установлении этих двух критериев побуждают исследователей пользоваться дополнительными, косвенными критериями.

Для каждого М. стараются найти наиболее характерные признаки, позволяющие обнаруживать клеточные системы с данным М. С помощью различных гистохим, методов, в частности формальдегидной конденсации, удалось детально картировать системы моноаминергических нейронов мозга. Однако прямая гистохим.

локализация пока возможна лишь для немногих М. Более перспективным и универсальным методом считается иммуногистохим, выявление фермента, участвующего в синтезе данного М. или другого специфического белка, связанного с определенным М. С этой целью используют также способность нейронов реутилизировать собственный М.

Для этого в окружающую нейрон среду вводят М. или его метаболический предшественник с какой-либо (напр;, радиоактивной) меткой и изучают последующее распределение метки. О принадлежности к тому или иному известному типу М.

помогает судить также изучение морфологии секреторных пузырьков пресинаптической клетки с помощью электронного микроскопа.

Распределение нейронов, обладающих одним и тем же М., и их функции сходны у систематически близких организмов. Это сходство прослеживается в пределах только одного зоол, типа и не наблюдается при сравнении разных типов (напр., позвоночных, членистоногих и моллюсков).

Однако организмы, относящиеся к разным зоол, типам, имеют одни и те же медиаторные вещества, т. е. сходный клеточный состав нервных систем.

Это указывает на глубокую древность медиаторных различий между нейронами и на консерватизм специфического секреторного химизма нервных клеток.

Значительная часть известных М. относится к группе биогенных аминов (см.), к-рую составляют декарбоксилированные производные ароматических аминокислот (так наз. арилэтиламины). В эту группу входят катехоламиновые М.

Древнейшим (с эволюционной точки зрения) из них является, по-видимому, дофамин, представленный в специальной категории нейронов у большинства организмов, обладающих нервной системой. Медиаторная функция дофамина доказана на гигантском интернейроне педального ганглия некоторых водных улиток.

У млекопитающих системы дофаминергических нейронов находятся преимущественно в среднем мозге — нигронеостриарная система (см. Лимбическая система). Кроме того, нейроны этого типа имеются в гипоталамической области, в сетчатке. Предполагают, что дофамин выступает в качестве М.

интернейронов симпатических ганглиев (нейронный вариант хромаффинных клеток). Функция норадреналина в качестве М. наиболее изучена в нейроэффекторных окончаниях симпатических нервов. Группы нор адренергических нейронов имеются также в среднем мозге, мозговом варолиевом мосту, продолговатом и промежуточном мозге.

Адреналин, являющийся метилированным производным норадреналина, служит М. симпатических нейронов у бесхвостых амфибий. В продолговатом мозге млекопитающих найдены небольшие группы нейронов, синтезирующих адреналин, однако вопрос о медиаторной функции адреналина у них изучен еще недостаточно.

Широко распространенный биогенный амин серотонин (см.) является производным триптофана. Медиаторная функция серотонина была впервые показана на моллюсках.

Серотонинергические нейроны некоторых ядер ствола головного мозга иннервируют обширные области ц. н. с. млекопитающих, включая новую кору, гиппокамп, подбугровую область, спинной мозг.

Содержащие серотонин нейроны найдены также в кишечном нервном сплетении у некоторых позвоночных животных.

Ацетилхолин — единственный известный Медиатор, относящийся к простым эфирам (уксуснокислый эфир холина). Медиаторная функция ацетилхолина детально исследована на некоторых нейроэффекторных соединениях и межнейронных синапсах периферической нервной системы у позвоночных животных.

Их периферические секреторные терминали происходят из следующих групп холинергических нейронов: клеток моторных ядер, иннервирующих скелетные мышцы; спинномозговых нейронов, иннервирующих хромаффинную ткань; преганглионарных нейронов, иннервирующих клетки интрамуральных и экстрамуральных ганглиев; значительной части периферических нейронов, в особенности интрамуральных ганглиев. Холинергические нейроны найдены у многих беспозвоночных, часть из них хорошо изучена (моторные нейроны стоматогастрической системы и некоторые афферентные нейроны ракообразных, интернейроны центральных ганглиев моллюсков, мотонейроны соматических мышц круглых и кольчатых червей и др.). Значительно хуже в связи с методическими трудностями идентификации холинергических нейронов исследованы интернейроны головного и спинного мозга. Данные, на основании которых идентификация холинергических нейронов базировалась на гистохим, выявлении ацетилхолинэстеразы, следует считать в основном ошибочными.

Некоторые М. являются аминокислотами (см.). В частности, для некоторых интернейронов спинного и продолговатого мозга М. служит глицин. Глутаминовая к-та — М.

возбуждающих, а гамма-аминомасляная к-та — тормозящих мотонейронов соматических мышц членистоногих; оба эти М., по-видимому, широко представлены в мозге млекопитающих.

«Кандидатами в медиаторы» являются также аспарагиновая к-та, таурин и бета-аланин.

Гистамин (продукт декарбоксилирования аминокислоты гистидина)— один из «кандидатов в медиаторы». Методические трудности не позволяют до конца решить вопрос об его медиаторной роли в мозге позвоночных животных.

Тем не менее обнаружение крупных гистаминергических нейронов в церебральных ганглиях некоторых моллюсков служит в определенной степени доказательством медиаторной функции гистамина.

В качестве «кандидатов в медиаторы» рассматривают также два производных тирозина— тирамин и октопамин.

По-видимому, широко распространены нейроны, у которых медиаторную функцию выполняют пептиды, построенные из небольшого числа аминокислот (олигопептиды), в частности вещество P (пептид, состоящий из И аминокислот), а также эндогенные опиаты — эндорфины, энкефалины (см. Опиаты эндогенные).

Гипоталамические нейрогормоны некоторых секреторных терминалей соответствующих аксонов выполняют функцию М., действуя на рядом лежащую клеточную мишень. В качестве возможных М. могут служить, по-видимому, некоторые пептиды энтериновой (жел.-киш.) группы гормонов.

АТФ или ее производные являются наиболее вероятными «кандидатами в медиаторы» у некоторых нервно-мышечных соединений жел.-киш. тракта позвоночных животных.

См. также Нервная система, физиология.

Библиография: Бак 3. М. Химическая передача нервного импульса, пер. с франц., М., 1977; Глебов Р. Н. и Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов, М., 1978; Зефиров Л. Н. и Рахманкулова Г. М. Медиаторы, Обмен, Физиологическая роль и фармакология, Казань, 1975; Кибяков А. В.

О гуморальном переносе возбуждения с одного неврона на другой, Казанск, мед. журн., «N» 5-6, с. 457, 1933; Самойлов А. Ф. О переходе возбуждения с двигательного нерва на мышцу, Сб. посвящен. 75-летию И. П. Павлова, под ред. В. Л. Омелянского и Л. А. Орбели, с. 75, Л., 1924; Gerschenf eld H. М.

Chemical transmission in invertebrate central nervous systems and neuromuscular junctions, Physiol. Rev., v. 53, p. 1, 1973, bibliogr.; Krnjevi 6 K. Chemical nature of synaptic transmission in vertebrates, ibid., v. 54, p. 418, 1974; Loewi O. Uber hu-morale Ubertragbarkeit der Herznerven-wirkung, Pfliigers Arch. ges. Physiol., Bd 189, S.

239, 1921, Bd 193, S. 201, 1922; McLennan H. Synaptic transmission, Philadelphia, 1970.

Д. А. Сахаров.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9C%D0%95%D0%94%D0%98%D0%90%D0%A2%D0%9E%D0%A0%D0%AB

Нейромедиаторы: что это и как работает?

Система медиатора

Наверное, вы слышали о гормоне любви, гормоне счастья или гормоне стресса? Ученые ненавидят эти определения для нейромедиаторов, ведь все не так просто и часто один нейромедиатор может вызвать противоположные эффекты. 

Что такое нейромедиатор и как это работает?

Нейроны общаются между собой с помощью химических веществ – нейромедиаторов. Благодаря этому нейронные сети в определенном участке мозга могут возбудиться, затормедлится или начать лучше сотрудничать. Мы в свою очередь чувствуем это, как радость, возбужденное ожидание результата, развитие планов или тревожность.

Когда один нейрон возбуждается, то в месте его соединения с другими нейронами или мышцами – выделяются те же нейромедиаторы. Это сигнал, который следует принять и расшифровать.

Способность к этому определяется наличием в клетке соответствующего рецептора. Рецептор и нейромедиатор взаимодействуют, как ключ и замок, или как элементы пазла, и это запускает сигнальный каскад – клетка “поняла”, что ей сообщили.

К рецепторам нейромедиаторов способны присоединяться и наркотические вещества, кофеин и алкоголь.

Затем нейромедиаторы разрушаются ферментами или поглощаются нейронами – это контролирует длительность сигнала. Именно на эти процессы действуют некоторые фармакологические препараты для лечения депрессии и предменструального синдрома

Что происходит с нами, когда нейромедиаторы не на своем месте?

Нарушение образования, восприятия, разрушения или баланса нейромедиаторов сопровождают шизофрению, аутичное нарушение, посттравматический синдром, болезнь Альцгеймера, Паркинсона, а также тревожность, депрессию, выгорание, сонливость или рассеянность. Чтобы починить это, иногда требуется медикаментозное лечение, а иногда достаточно придерживаться правильного рациона и не забывать о спорте и объятия.

Какие бывают нейромедиаторы и как они влияют на организм?

Известен также, как эпинефрин, выделяется, когда нам страшно, мы злимся или очень возбуждены. Он усиливает внимание, расширяет зрачки, повышает уровень глюкозы в крови, заставляет жировую ткань расщеплять жиры, а также ускоряет сердцебиение, сужает сосуды внутренних органов, расширяет сосуды мышц и лица, дыхательные пути.

Именно поэтому адреналин вводят при остановке сердца или анафилактическом шоке. Это также причина, почему  “взрывные тренировки” и борьба такие эффективные для похудения.

Адреналин может действовать и как нейромедиатор – передатчик от клетки к клетке, ти как гормон, то есть вещество,которое распространяется кровотоком и участвует в регулировке процессов.

Он норэпинефрин. Это нейромедиатор, влияющий на внимание, реакцию “бей или беги” и интенсивность кровообращения. Нарушение образования и разрушения норадреналина сопровождает тревожность и бессонница – если его много, или вялость и рассеянность – если его мало. Людям с синдромом дефицита внимания (часто его называют детская гиперактивность) может не хватать именно норадреналина.

Нарушение образования норадреналина иногда лечат медикаментозно. Но помните: чтобы в теле образовались адреналин и норадреналин, следует потреблять незаменимые аминокислоты тирозин или фенилаланин и витамин В6.

Этих аминокислот много в сыре, сое, мясе птицы, говядине и рыбе, тыквенных семечках, яйцах, чечевице и отрубях. Витамин В6 содержится во всех видах мяса, бананах, авокадо и картофеле.

Черная смородина содержит вещества, которые замедляют разрушение норадреналина в мозге.

Это молекула, на которую медиа обожают называть гормоном радости. Однако, дофамин ответственны не только за  удовольствие и мотивацию. В мозгу есть несколько участков, в которых действует дофамин, и кое-где наблюдаемый эффект противоположный.

Он может отвечать как за удовольствие, самопоощрение к определенной деятельности (например, спорта, курения, потребления кофе), ожидание счастья, ассоциативное обучение, стремление новизны, движение, принятия решений, адекватное восприятие действительности или желание определенных вещей, пищевое и сексуальное поведение. Дофамин выделяется от прослушивания любимой музыки.

Больше дофамина – не значит лучше. Так, при посттравматических нарушениях общий уровень дофамина возрастает, а серотонина становится меньше.

На дофамин разные люди могут реагировать по-разному.

Например, один из вариантов рецептора дофамина DRD4-7r – кодирует так называемый “ген бродяги”, ведь он связан с активной поисковой деятельностью, путешествиями и склонностью к наркотической зависимости, случайным связям.

Другие люди получают очень сильный стимул, чтобы в них произошел выброс дофамина и чувствовалось удовольствие: таких людей много среди топ-менеджеров, азартных игроков и алкоголиков.

Нарушение работы “дофаминовых прошивок” мозга происходит при болезни Паркинсона, синдроме дефицита внимания, зависимостях, в том числе от азартных игр, и шизофрении.

Дофамин – прекрасный пример того, как один нейромедиатор может по-разному действовать в различных участках мозга при разных обстоятельствах и на разных людей.

Дословно это слово переводится, как “сыворотка бодрости”. Он может действовать как гормон.

Его производят клетки кишечника, он распространяется кровотоком, а ряд клеток к нему чувствительна – например, серотонин влияет на работу иммунной системы, заживление ран и свертываемости крови.

Серотонин крови не попадает в мозг. Мозг может поглотить только молекулы-предшественники серотонина, например, аминокислоту триптофан – это важная ремарка.

А в мозгу он действует на малом расстоянии, то есть как нейромедиатор, и вовлечен в формирование всех типов поведения: пищевого, сексуального, в процессах обучения, а также в чередовании состояний сон / бодрость.

Недостаток серотонина связан с сезонными аффективными нарушениями, депрессией и предменструальным синдромом. Некоторые антидепрессанты препятствуют поглощению серотонина теми клетками, которые его выделили, и он действует дольше.

Веществом подавляющим серотонин является наркотик ЛСД.

Чтобы поднять уровень серотонина в мозге, то есть повысить тонус и бодрость – будьте днем на солнце, делайте силовые упражнения и ешьте после тренировки продукты, содержащие триптофан (индейку, нут), витамин В6 (бананы, картофель, мясо) и углеводы.

Если вы испытываете такие симптомы, как нарушение сна и пищевого поведения, нежелание выходить из дома, отсутствие радости от некогда любимых дел, плохое настроение, отсутствие сил, которые вы испытываете ежедневно по крайней мере две недели подряд, то следует обратиться к неврологу. Возможно, это клиническая депрессия.

У некоторых женщин случается предменструальное дисфорическое нарушение – это очень жесткая форма ПМС, имеющая признаки депрессии. В этом случае также следует обратиться к врачу – гинекологу или неврологу.

Заметьте: депрессивные состояния часто нуждаются именно в медикаментозном лечении, и совет “возьми себя в руки, у тебя все в порядке” никому помочь не может.

  • Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

Это главный тормозной нейромедиатор мозга. Она гасит возбуждение нейронов, и когда ее много, мы нет, не заторможенные, а наоборот – сосредоточены и спокойны. У людей с расстройствами тревожности и посттравматическим синдромом уровень ГАМК снижен или мало рецепторов этого нейромедиатора.

ГАМК плохо преодолевает гематоэнцефалический барьер мозга. Это означает, что даже если употреблять ее в виде таблеток, как предлагают производители БАДов, она не попадет в мозг. Зато есть обходной путь – потреблять достаточно витамина В6 и напитки, повышающие ее образование –  чай (он содержит аминокислоту теанин), отвары или экстракты мелиссы, ромашки, хмеля, валерианы.

Ацетилхолин – это главный нейромедиатор обучения, мышления и памяти. Если он действует на мышцы, то вызывает сокращение. Недостаток ацетилхолина проявляется как раздражительность, неспособность собраться с мыслями и мышечная слабость.

При болезни Альцгеймера гибнут нейроны, которые выделяли ацетилхолин, что проявляется, как провалы в памяти.
На рецепторы ацетилхолина в мозгу действует никотин, а на его рецепторы в мышцах – яд кураре и мускарин (яд мухомора).

Ботулинистический токсин не дает ацетилхолина выделяться, поэтому соответствующая мышца, к которой шел нерв, не сокращается – именно таким образом ботокс предотвращает мимические морщинки.

Для образования ацетилхолина нужен витамин В1.

Он есть в отрубях, говядине и свинине, стручковой фасоли и зеленом горошке, чечевице, кукурузе, орехах и семенах, и чтобы употребить его достаточно, следует действительно есть ежедневно все из этого перечня.

И не употреблять спиртного, потому что алкоголь препятствует усвоению витамина В1 в кишечнике. Нехватка витамина В1 и проблемы с синтезом ацетилхолина бывают у людей, которые едят много белого риса, белого хлеба, сладостей.

Другой компонент образования ацетилхолина – это вещество холин. Содержится в печени, яйцах, цветной и брюссельской капусте, дорогих устрицах и доступной свекольной листве. Есть из чего выбрать.

60-90% нейронов мозга общаются с помощью глутамата. Этот нейромедиатор отвечает за возбуждение в нервной системе, без глутамата невозможны обучения и запоминание.

Кроме этого, он вовлечен в развитие новых нервных связей – так называемую нейропластичность. С глутамата образуется уже известна ГАМК.

Синтез глутамата не требует снабжение мозга какими-то его предшественниками – нейроны и их окружение все производят сами.

У глутамата интересные рецепторы – это ионные каналы. Антагонистом глутамата является наркотик фенциклидин, а также алкоголь.

При профессиональном выгорании становится много серотонина и глутамата, и мало ГАМК и дофамина. Нарушение баланса глутамат / ГАМК происходит при тревожных расстройствах, болезни Альцгеймера, инсульте, шизофрении, спектре аутичных нарушений и обсцесивно-компульсивное расстройство.

Глутамат нам знаком, как пищевая добавка. Не волнуйтесь, что его много и он нейротоксический – глутамат не попадает из крови в мозг.

Это общее название для нейромедиаторов, вызывающих чувство удовольствия и обезболивания. Структурно они напоминают опиаты, отсюда и происходит название – “внутренние морфины”.

Соответственно, рецепторы эндорфинов называются опиатными.

Эндорфины выделяются, когда мы делаем любимые дела, в том числе пьем кофе, занимаемся в тренажерном зале, во время секса и после употребления острой пищи, шоколада.

Как поддерживать баланс нейромедиаторов

Не занимайтесь самолечением! Не стоит систематически принимать транквилизаторы и так называемые ноотропы.

Питайтесь сбалансировано

Сейчас это единственная “универсальная таблетка”. Витамины С, В1, В6, В12 и Е необходимы для образования нейромедиаторов и защиты нейронов от повреждения.

Нет витаминов – нарушается образование серотонина, ацетилхолина и норадреналина. Рацион – это не только витамины, но и аминокислоты триптофан, тирозин и фенилаланин – предшественники нейромедиаторов.

Наконец, здоровая микробиота кишечника обеспечивает усвоение витаминов и предшественников серотонина.

Что есть, чтобы быть счастливыми?
Помогут хумус, фалафель, мясо птицы, смородина, черника, зеленый горошек и стручковая фасоль, все виды капусты, сладкий и красный перец, отрубной хлеб и овсянка, зеленый и белый чай, вода. Не употребляйте алкоголь! Если последний совет пока (!) не для вас, то выбирайте маленький бокал темного пива – это источник витаминов группы В и экстрактов хмеля.

Будьте физически активными

Регулярные физические нагрузки и упражнения на баланс не дают нейронам умирать, помогают им взаимодействовать, вызывают выделение дофамина, серотонина, эндорфинов и эндоканабиноиды, стимулируют поглощение мозгом нужных аминокислот, и настраивают тело на соблюдение советов по питанию и отказ от алкоголя. Ведь чтобы тренироваться, нужно придерживаться правильного рациона.

Обнимайтесь

Окситоцин, который выделяется при объятиях или во время секса, увеличивает количество рецепторов ГАМК. Помните, при посттравматическом нарушениях их становится мало. То есть окситоцин восстанавливает чувствительность мозга к ГАМК или прописанных врачом препаратов со снотворным, успокаивающим и расслабляющим эффектом – препараты бензодиазепины.

Не игнорируйте тревожные сигналы

Если вы узнали симптомы депрессии, недостатка внимания, предменструального дисфорическиого нарушения, зависимости, посттравматического нарушения или тревожного расстройства, то немедленно поговорите об этом с близкими и обратитесь к врачу. Только врач может прописать вам нужный препарат, его дозу или выбрать другой вид терапии.

Источник: https://sc-diabeton.ru/pub/health/healthybody/neyromediatory-chto-eto-i-kak-rabotaet-.html

Что такое медиаторы

Система медиатора

Химические вещества, которые создают связь между нейронами, между их нервными волокнами и эффекторными органами, называются медиаторами, посредниками или нейротрансмиттерами. Задача посредников – устанавливать электрохимические контакты в синапсах. Звучит сложно, разберемся подробнее:

Нейроны и синапсы

Нейрон представляет собой электрически возбудимую клетку, которая предназначена для приема, обработки, хранения, передачи информации с помощью электрического тока и химических сигналов.

Нейрон состоит из 3ех составных частей: тела клетки, дендритов (отростки для приема-получения информации) и одного проводящего волокна, который называется аксон. Нейроны соединены друг с другом. Несмотря на общие черты, нейроны разделяются на 3 группы в зависимости от расположения к границе нервной системы и направлению передачи информации: 

  • рецепторные (пограничные, получают сигналы из внешней среды, формируют на их основании информацию и передают в нервную систему)
  • эффекторные (пограничные, они передают сигналы из нервной системы в другие клетки)
  • вставочные (внутренние для нервной системы).

Место соединения двух нейронов (или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой) называется синапсом.

 Он служит основным проводников в процессе передачи нервного импульса от клетки к клетке и может существенно регулировать силу амплитуду  и частоту сигнала, как и полностью блокировать передачу нервных импульсов.

(На этом принципе строится механизм действия многих лекарств). Передача в синапсе импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов.

Медиаторы — это химические вещества, которые позволяют проводить нервный испульс от одного нейрона к другому (или эфферентной клетке) в синапсе. Медиаторы в виде маленьких пузырьков-везикул (см.картнику выше) скапливаются на пресинаптической мембране отдающего нейрона.

Под влиянием нервного импульса везикулы лопаются и их содержимое изливается в синаптическую щель.

Действуя на мембрану принимающего нейрона (постсинаптическую), медиаторы вызывают различные эффекты, которые способствуют продвижению или замедлению нервного импульса от клетки к клетке.

Медиаторы можно разделить на две большие группы: низкомолекулярные соединения и нейропептиды.

К группе низкомолекулярных соединений относятся вещества, которые синтезируются локально в зоне пресинаптического действия. Низкомолекулярными медиаторами являются ацетилхолин, дофамин,адреналин, норадреналин, серотонин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота, оксид азота, эндоканнабиноиды и они имеют быстрый эффект.

Вторая группа – Нейропептиды, онисинтезируются в нервной системе и транспортируются в синаптическую сеть с помощью аксонных транспортных механизмов. Их эффект медленнее, но они способны вызывать длительные изменения.

Нейропептиды подразделяются на группы, наиболее важными из которых являются: гастрин, соматостатин, эндогенные опиаты, кинины, инсулины, секретины. Как видно из описания, нейропептиды – это гормоны головного мозга. Они принимают активное участие в регуляции обмена веществ, поддержании гомеостаза.

Так же нейропептиды воздействуют на иммунные процессы, играют важную роль в механизмах обучения, сна, памяти. Нейропептиды могут проявлять себя и действовать как медиаторы и гормоны

После разделения медиаторы, которые не связаны с мембранными рецепторами, разлагаются специфическими ферментами. Остаточные продукты поглощаются пресинаптическим окончанием, где они используются для нового синтеза. Этот процесс называется утилизацией медиатора. В дополнение к ферментативной утилизации медиаторы также могут быть инактивированы путем присоединения пресинаптического окончания.

Ацетилхолин

Ацетилхолин представляет собой низкомолекулярное медиаторное соединение, которое отделяется от преганглионарных нервных волокон симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы.

 Эти нейроны называются холинергическими, поскольку они выделяют медиатор ацетилхолин

Этот медиатор синтезируется в области пресинаптического окончания холином и ацетил-коферментом А с участием специального фермента (ацетилтрансферазы). Холин поступает из внеклеточной жидкости, транспортируется в клетку через транспортную систему, которая зависит от ионов натрия и аденозинтрифосфата.

Холин является ограничивающим фактором в синтезе ацетилхолина, который накапливается в терминальных окончаниях. После высвобождения ацетилхолина наблюдается его быстрое разрушение другим ферментов ферментом (ацетилхолинэстеразы). Отделенный холин возвращается в нервные окончания и повторно используется для синтеза ацетилхолина.

Синтез и расщепление ацетилхолина аналогичны таковым нервно-мышечного синапса скелетной мышцы.

Ацетилхолин связывается с двумя типами мембранных рецепторов: N-холинорецепторами (чувствительными к никотину) и М-холинорецепторами (чувствительными к мускарину).

N-холинорецепторы обнаруживаются в вегетативных ганглиях ЦНС и в поперечно-желобковых мышечных клетках. Они принадлежат к группе рецепторов, которые непосредственно контролируют проницаемость ионного канала.

Их активация приводит к открытию проницаемого для натрия и калия канала, что приводит к деполяризации мембраны. 

М-холинорецепторы опосредуют действие различных систем G-белков и вторичных медиаторов. Они заставляют калиевые каналы закрываться, что приводит к деполяризации мембраны. М-холинорецепторы в основном расположены в ЦНС, в симпатической ганглии и клетках желудочной стенки.

Есть вещества, которые напоминают действие ацетилхолина. Они называются холиномиметиками. Вещества, которые противодействуют его действию, называются холинолитиками. N-холинорецепторы в симпатических ганглиях блокируются α-бунгаротоксином, а М-холинорецепторы атропином

Норадреналин

Норадреналин является немолекулярным посредническим соединением, которое относится к группе биогенных аминов. Он выделяется из постганглионарных симпатических нейронов.

Синтез норадреналина начинается в аксоплазме терминальных нервных окончаний и заканчивается в их везикулах (для синтеза используется аминокислота тирозин).

Адренергические нервные окончания принимают аминокислоту из внеклеточной жидкости, где она поступает с пищей или после ее образования в печень посредством фенилаланина.

Выведение норадреналина происходит всего несколько секунд, потому что обратный захват и диффузия в окружающую среду имеют практически мгновенный эффект. Адреналин и норадреналин, идущие из мозгового вещества и попавшие в кровоток, активны достаточно долго, пока они не проникают в ткани, где разлагаются. Следовательно, их эффекты более продолжительны.

Норадреналин и адреналин оказывают свое влияние, связываясь с рецепторами, которые делятся на две группы: альфа и бета.

Точно также вещества, которые напоминают действие норадреналина и адреналина, называются адреномиметиками, а вещества, которые противодействуют их действию, – адренолитиками. А-рецепторы блокируются феноксибензамином и фентоламином, а β-рецепторы – пропранололом.

Медиаторы играют огромную роль в организме человека, их недостаток или нарушение функционирования приводит к формированию многих заболеваний.

Источник: http://medicine-simply.ru/just-medicine/chto-takoe-mediatory

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.